目的:探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的炎症机制及氟伐他汀的抗炎作用。方法:选择稳定型心绞痛(SAP)72例为对照组,ACS 84例为治疗组,包括不稳定型心绞痛(UAP)39例,非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)25例,ST段抬高性心肌梗死(STEMI)20例。治疗组在常规治疗的基础上给予氟伐他汀40mg,晚餐后服用,疗程4周。分别测定治疗前后患者血浆中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、胆固醇(CHO)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果:治疗前ACS各组hs-CRP水平明显高于SAP组(P<0.01),STEMI组hs-CRP与NSTEMI组和UAP组差异均无统计学意义(P>0.05),ACS各组CHO、LDL-C水平与SAP组差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后ACS各组hs-CRP、CHO、LDL-C均明显下降(P<0.01)。结论:炎症反应在ACS的发病中起重要作用,氟伐他汀既有调脂作用,又有抗炎作用。

目的探讨人血管紧张素Ⅱ受体1（AGTR1）A1166C多态性和高血压合并心肌梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术，检测并比较AGTR1多态性在健康体检成人（正常组，121名）、高血压病人（高血压组，105例）、高血压合并心肌梗死病人（合并组，95例）中的分布情况。结果正常组、高血压组和合并组的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）；3组基因型间分布差异有统计学意义（P < 0.01），A等位基因与C等位基因差异无统计学意义（P>0.05）。合并组不同高血压分级病人AA基因和等位基因A分布频率间差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论AGTR1 A1166C基因多态性与高血压合并心肌梗死有关，C等位基因携带可能增加高血压合并心肌梗死的发生风险。